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Stat1 Rekonstitution in Tyk2 defizienten Mäusen

Abstract
Das Tyk2 Protein ist ein Mitglied der Jak-Familie und ist wie auch die anderen Mitglieder in die biologische Immunantwort von verschiedenen Pathogenen involviert. Tyk2-defiziente Mäuse wurden hergestellt und untersucht (Karaghiosoff et al., 2000; Shimoda et al., 2000). Ein Effekt der Tyk2 Defizienz in Mäusen ist die Reduktion des Stat1 Protein Levels auf ca. 50%. Ein Ziel dieses Projekts ist die Identifizierung der Tyk2-spezifischen Stat1-unabhängigen Funktion in vivo. Dies soll durch Rekonstitution des normalen Stat1-Proteinlevels in Abwesenheit des Tyk2-Proteins in Mäusen mit kombinierten Transgenität und Tyk2-Defizienz (Stat1-TG/Tyk2-/-) erreicht werden. Dafür soll ein neuartiges, durch einen synthetischen ¿Inducer¿ reguliertes Expressionsystem (ARGENTTM Regulated Heterodimerization System; Ariad Pharmaceuticals) verwendet werden (Pollock et al., 2000; Rivera et al., 1999). Die Stat1-TG Mäuse werden zudem ein erstes Modell zur regulierbaren Überexpression dieses Transkriptionsfaktors der auch Tumorsupressorfunktion hat.
Darüberhinaus soll die Rolle von Tyk2 während der LPS-Antwort in vivo untersucht werden.
Projektleitung
Karaghiosoff Marina
Laufzeit
01.02.02-01.02.04
Art der Forschung
Experimentelle Entwicklung
Beteiligte Vetmed-Organisationseinheiten
Institut für Tierzucht und Genetik
(Weitere) Projektpartner
Institut für klinische Mikrobiologie, Immunologie und Hygiene
New York University School of Medicine, Vereinigte Staaten (USA)
Universität Lund, Lund, Schweden
Universität Wien, Universitätsring 1, 1010 Wien, Österreich
Gefördert durch
FWF - Fonds zur Förderung der wissenschaftlichen Forschung, Sensengasse 1, 1090 Wien, Österreich
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