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Gewählte Publikation:

Publikationstyp: Dissertation

Publikationsjahr: 2004

AutorInnen: Kerschbaumer, P

Titel: Analyse des mitochondrialen Genoms von Geparden (Acinonyx jubatus) mit einer neurodegenerativen Erkrankung.

Quelle: Dissertation, Vet. Med. Univ. Wien, pp. 57.

Betreut von:

Schwarzenberger Franz


Zugehörige(s) Projekt(e): Mutation der mitochondrialen DNA als mögliche Ursache für Krankheitsprädisposition und progressive neurodegenerative Erkrankungen bei Geparden (Zl. BCH80/00-1)


Abstract:
Das gesamte mitochondriale Genom von Acinonyx jubatus wurde sequenziert und auf Polymorphismen untersucht, um eine mögliche Ursache für eine neurodegenerative demyelinisierende Erkrankung von Geparden zu finden. Dazu wurde eine mitochondriale DNA (mtDNA) Referenzsequenz aus Probenmaterial von zwei erkrankten und zwei nicht erkrankten Geparden erstellt und anschließend ausgewählte Genregionen von 26 weiteren Tieren untersucht. Die mtDNA des Geparden ist 17047 bp lang und zeigt eine hohe Homologie (91%) zur Katze (F. catus). Sequenzanalysen ergaben einen heteroplasmatischen und einen homoplasmatischer Polymorphismus im Codon 507 der Untereinheit 5 (MTND5) des mitochondrialen Komplexes I. Der heteroplasmatische nicht konservative Valin zu Methionin Aminosäureaustausch wurde in elf myelopathischen und acht nicht myelopathischen Geparden, mit einem prozentuellen Anteil mutierter mtDNA zwischen 29% und 79%, nachgewiesen. Der homoplasmatische konservative Aminosäurenaustausch Valin zu Alanin wurde in zwei erkrankten Geparden gefunden. Zusätzlich wurde ein synonymer Polymorhpismus im Codon 76 des MTND4L Gens eines Tieres identifiziert. Es konnte kein statistischer Zusammenhang zwischen den Aminosäuresubstitutionen und der neurodegenerativen Erkrankung in Geparden nachgewiesen werden.

Schlagworte:
mitochondriale DNA / Heteroplasmie / Mitochondriale Erkrankung / Myeloptahie / Real-time PCR / Polymorphismus


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