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Publikationstyp: Bakkalaureatsarbeit
Dokumenttyp:

Jahr: 2011

AutorInnen: Scholl, Theresa

Titel: Characterisation and treatment of a NPM-ALK positive ALCL mouse model.

Titelvariante: Charakterisierung und Behandlung eines NPM-ALK positiven ALCL Maus Modells

Quelle: Bakkalaureatsarbeit, Vet. Med. Univ. Wien, pp. 28.


Betreut von:

Walter Ingrid

Begutachtet von:
Rülicke Thomas

Einrichtung:
Institut für Topographische Anatomie


Abschluss Datum: 26.09.11


Abstract:
Die erstmalige Beschreibung des anaplastischen großzelligen Lymphoms (ALCL) erfolgte 1985 (STEIN et al., 1985). Es ist eine hoch maligne T-Zell Neoplasie mit predominanten nodulären oder extranodulären Ausläufen (DIEBOLD, 2001). Einige von diesen Lymphomen tragen eine chromosomale Translokation mit sich, welche in einer Fusion von Nucleophosmin (NPM) und der Anaplastischen-Lymphom- Kinase (ALK) resultiert. Das dabei entstehende Protein (p80) ist verantwortlich für die Pathogenese und auch relevant für Diagnose und Therapie. Dieses so genannte NPM-ALK positive ALCL findet sich hauptsächlich bei jungen Erwachsenen (FALINI et al., 2009). Die Behandlung dieser Patienten erfolgt vor allem chemotherapeutisch (CHOP-Therapie) genau wie bei Patienten mit einem diffusen großzelligen B-Zell Lymphom. Ungefähr 80% der Kinder und 60% der Erwachsenen ALK positiven Patienten können dadurch vollständig geheilt werden (FALINI et al., 1999). Seit Kurzem existiert ein neuer Angriffspunkt zur besseren Behandlung dieses Lymphoms. Wissenschaftler der medizinischen Universität Wien haben herausgefunden, dass eine Überexpression des PDGFR-ß im murinen als auch im humanen NPM-ALK positiven ALCL besteht. Ziel unserer Studie war es, den Effekt durch die Inhibition des PDGFR-ß in vitro als auch in vivo zu analysieren und dadurch eine Reduktion des Tumorwachstums zu erwirken. Dabei begannen wir den Rezeptor mit dem Tyrosin-Kinase- Inhibitor Imatinib (Glevec®- Novartis) und dem Nachfolgermodell Nilotinib (Tasigna®- Novartis) zu blockieren.


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