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Publikationstyp: Dissertation

Publikationsjahr: 2008

AutorInnen: Sekis, I

Titel: Influence of Ionizing Radiation of VEGF and VEGF Receptor Expression in the Canine Mastocytoma Cell Line C2.

Quelle: Dissertation, Vet. Med. Univ. Wien, pp. 110.


Autor/innen der Vetmeduni Vienna:

Calice Ivana

Betreut von:
Kleiter Miriam
Thalhammer Johann

Beteiligte Vetmed-Organisationseinheiten
Universitätsklinik für Kleintiere, Klinische Abteilung für Anästhesiologie und perioperative Intensivmedizin
Universitätsklinik für Kleintiere, Klinische Abteilung für Interne Medizin Kleintiere


Abstract:
Eine Bestrahlungstherapie stellt eine Standardmethode zur Behandlung unvollständig resezierter Mastzelltumoren dar. VEGF ist ein wichtiges Signalmolekül zur Stimulation der Angiogenese. Es kann aber auch als autokriner Wachstumsfaktor Tumorzellen zur Proliferation anregen. Bestrahlung kann die Bildung von VEGF und die Expression von VEGF Rezeptoren (VEGFR) in verschieden bösartigen Krebsarten anregen, somit zu einer Resistenz gegen Bestrahlung und zur Tumorprogression beitragen. Ziel der vorliegenden Arbeit war es, die Radiosensitivität der kaninen Mastzelltumorlinie C2 zu evaluieren. Weiters wurde der Einfluss von Bestrahlung auf die VEGF Bildung und VEGFR Expression untersucht. C2 Zellen wurden mit Einzeldosen von 0, 2, 4, 6 und 8 Gy bestrahlt. Ein MTT-Assay und ein 3H-Thymidine Proliferationsassy wurden zur Bestimmung der Radiosensitivität herangezogen. Die VEGFR Expression wurde mittels FACS Analyse untersucht und die Apoptoserate mit Hilfe eines Annexin Assays ermittelt. Ein humanes und ein neues kanines VEGF ELISA Kit wurden gegeneinander getestet und im Anschluß das kanine Kit aufgrund seiner deutlich besseren Detektion von kaninem VEGF für alle weiteren Experimente verwendet. C2 Zellen produzierten VEGF konstitutiv. Bestrahlung führte bei keiner der verwendeten Bestrahlungsdosen zu einer vermehrten Bildung von VEGF. Ebenso führte eine Bestrahlung zu keiner vermehrten Expression der VEGF Rezeptoren. Zellüberlebenskurven zeigten einen dosisabhängigen Verlauf. Dabei spielte Zelltod durch Apoptose eine zentrale Rolle und diese Form des Sterbens erreichte zwischen 24-48 Stunden post Bestrahlung ihr Maximum. Aus den Ergebnissen wird geschlossen, dass C2 Zellen eine Hochregulierung von VEGF und VEGFR nicht als Schutzmechanismus gegen den schädigenden Einfluss einer Bestrahlungstherapie verwenden.

Schlagworte:
VEGF / Bestrahlung / VGFR-1 / VEGFR-2 / Mastzelltumor / C2 / Angiogenese / Radiosensitivität


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